Forscher der Max Perutz Labs der Universität Wien haben neben dem bisher bekannten „FIP200“-Eiweiß einen zweiten Mechanismus identifiziert, der beschädigte Mitochondrien zum Recycling markiert. Dabei spielen sogenannte WIPI-Proteine eine zentrale Rolle.
Ausgleich für FIP200-Defekte
WIPI-Proteine können den Recyclingprozess anstoßen, auch wenn FIP200 fehlt oder gestört ist. „Dies könnte den Weg für Therapien ebnen, die gezielt einen Signalweg aktivieren, um Defekte im anderen auszugleichen“, so das Team um Sascha Martens.
Relevanz für Parkinson
Bei der Parkinson-Krankheit sterben Dopamin-produzierende Nervenzellen ab – möglicherweise beschleunigt durch fehlerhaftes Mitochondrien-Recycling. Die neuen Erkenntnisse eröffnen langfristig ein Potenzial, das Fortschreiten der neurodegenerativen Erkrankung zu verlangsamen, indem man den alternativen WIPI-Signalweg therapeutisch nutzt.
